216 articoli
La biologia del cancro esplora i meccanismi complessi che guidano la crescita incontrollata delle cellule, offrendo chiavi di lettura fondamentali per comprendere come nascono e si evolvono le neoplasie. Questo campo di ricerca indaga i segnali molecolari, le mutazioni genetiche e le interazioni con l'ambiente che trasformano cellule sane in minacce mortali, ponendo le basi per terapie sempre più mirate.
Su Gist.Science, selezioniamo e analizziamo ogni nuovo preprint pubblicato in questa categoria su bioRxiv, garantendo un accesso immediato alle scoperte più recenti. Per ogni studio, forniamo sia una sintesi tecnica dettagliata che una spiegazione in linguaggio semplice, rendendo comprensibili anche i concetti più complessi a ricercatori e appassionati. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni su biologia del cancro, aggiornate in tempo reale.
Questo studio dimostra che la radiomica tramite tomografia a coerenza ottica (OCT) fornisce un metodo sensibile, riproducibile e privo di etichette ad alto rendimento per quantificare le risposte alla dose di radiazioni nei sferoidi tumorali, superando significativamente la morfologia convenzionale in campo chiaro senza richiedere l'imaging concomitante in campo chiaro.
Questo studio stabilisce e caratterizza un nuovo modello murino sienico, immunocompetente, di metastasi ossee da cancro al seno osteoblastico mediante iniezione intratibiale di cellule PyMT-CK(OB) in topi FVB/N, dimostrando che l'immunocompetenza è essenziale per guidare la formazione ossea indotta dal tumore e fornendo una piattaforma robusta per investigare i meccanismi e le terapie di questa distinta malattia scheletrica.
Questo studio riposiziona il profarmaco storico CB1954 come un agente terapeutico altamente selettivo per i tumori con deficit di ricombinazione omologa, dimostrando la sua capacità di sfruttare specifiche dipendenze dalla riparazione del DNA tramite l'attivazione mediata da NQO2 e il crosslinking del DNA, offrendo così una nuova strategia di oncologia di precisione attraverso la riscoperta guidata da biomarcatori di agenti dannosi per il DNA abbandonati.
Questo studio introduce BANDOL, un modello di machine learning multi-omico che migliora significativamente la previsione della sopravvivenza nel carcinoma mammario sfruttando le caratteristiche epigenetiche come i predittori più forti e identificando biomarcatori azionabili per il trattamento personalizzato.
Questo studio rivela che le cellule cancerose carenti di succinato deidrogenasi superano la limitazione dell'aspartato e ripristinano la fitness proliferativa attraverso due distinti meccanismi adattivi — la soppressione del complesso respiratorio I o l'upregulation della piruvato carbossilasi — evidenziando una plasticità metabolica vincolata dal redox che offre potenziali vulnerabilità terapeutiche.
Questo studio rivela che RHNO1 forma un ciclo di feedback positivo con la segnalazione ATR/Chk1, in cui la stabilizzazione di RHNO1 indotta dallo stress è essenziale per sostenere la risposta allo stress da replicazione del DNA e prevenire l'instabilità genomica nelle cellule cancerose.
Questo studio dimostra che le forti associazioni spaziali tra ipossia e attività citotossica osservate all'interno di una singola sezione di tessuto del carcinoma mammario non si riproducono costantemente tra i pazienti, evidenziando la distinzione critica tra le correlazioni all'interno della sezione e gli effetti biologici a livello del paziente nella trascrittomica spaziale.
Questo studio identifica la prostaglandina E2 derivata dallo stroma come un dominante regolatore spaziale che guida la plasticità del destino cellulare nel cancro del colon-retto, convertendo le cellule staminali DACH1+ chemosensibili in stati chemoresistenti e prometastatici, un processo che può essere invertito inibendo la COX2 stromale.
Applicando il nuovo framework CardamomOT ai dati di sequenziamento dell'RNA a singola cellula provenienti da tumoroidi di neuroblastoma, questo studio inferisce una rete di regolazione genica dinamica che identifica *tcf4* come un hub critico la cui inibizione tramite farmaci BET altera le proporzioni del destino cellulare, rivelando così nuove vie terapeutiche per questo cancro pediatrico.
Questo studio rivela che i complessi modelli di metilazione del DNA, specifici per ogni paziente, nella leucemia non sono casuali ma sono orchestrati da reti epigenetiche genomiche estese e riproducibili che trascendono le singole mutazioni, si estendono attraverso diversi tipi di cancro e condividono meccanismi regolatori sottostanti con le cellule non maligne.