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Questo studio dimostra che il crocino induce senescenza nelle cellule di carcinoma epatocellulare attraverso la disruzione del spliceosoma e il riprogrammazione metabolica, offrendo nuovi bersagli terapeutici per il trattamento del cancro al fegato.
Questo studio dimostra che l'eterogenea sensibilità degli inhibitori della Src nel carcinoma squamocellulare orale è legata all'attivazione differenziale delle vie di segnalazione, e che la combinazione di questi farmaci con il cisplatino consente di ridurre la dose del chemioterapico mantenendo l'efficacia antitumorale.
La privazione di aminoacidi nel microambiente tumorale pancreatico, in sinergia con le mutazioni oncogeniche di KRAS, induce l'espressione dell'integrina α2 tramite l'attivazione della via RAS/MAPK e l'inibizione di mTOR, promuovendo l'internalizzazione della matrice extracellulare, la motilità cellulare e una prognosi sfavorevole.
Questo studio presenta un modello ex vivo di famiglie di cellule staminali simili al glioblastoma, derivate dallo stesso paziente, che permette di dissecare i meccanismi specifici di resistenza alla chemioterapia e alla radioterapia, offrendo una piattaforma fondamentale per lo sviluppo di strategie terapeutiche contro la recidiva del glioblastoma.
Questo studio presenta l'ingegnerizzazione di un omogeneo anticorpo-coniugato (ADC) anti-KIM-1 (LT-025) che, grazie a una coniugazione sito-specifica, dimostra stabilità e citotossicità selettiva nelle cellule di carcinoma renale, mostrando un'efficacia antitumorale sinergica e ben tollerata quando combinato con sunitinib in modelli murini.
L'esposizione prolungata all'interferone, mediata dai macrofagi nelle regioni infiammate dei tumori melanocitici, seleziona una sottopopolazione di cellule tumorali ad alta espressione di ISG15 e CD47 che, pur sfuggendo alla fagocitosi, acquisiscono un potenziale metastatico significativamente aumentato.
Lo studio dimostra che lo stato del virus di Epstein-Barr (EBV) definisce un sottogruppo distinto di linfomi DLBCL, spesso confondendo le attuali classificazioni genetiche e rivelando che i modelli cellulari esistenti catturano solo parzialmente la complessa eterogeneità biologica di queste neoplasie.
Lo studio quantifica le forze di trazione durante l'invasione di neurosfere di glioblastoma in Matrigel 3D, rivelando che l'actomiosina e i microtubuli guidano la progressione invasiva attraverso meccanismi distinti, pur identificando una componente residua di invasione indipendente dalla trazione e dalle MMP.
Questo studio presenta un ampio compendio di metilomi del cancro alla prostata che rivela quattro sottotipi epigenomici distinti, definisce firme di disregolazione per caratteristiche cliniche chiave e dimostra come l'interazione tra genetica ed epigenetica, inclusa la modulazione dell'invecchiamento epigenetico, guidi l'eterogeneità molecolare e l'esito clinico della malattia.
Questo studio dimostra che l'effetto FLASH di risparmio tissutale nella pelle murina è modulato dai livelli di ossigeno basale, risultando efficace solo a pO2 moderati e bassi, mentre scompare in condizioni anossiche o iperossiche.
Lo studio dimostra che la terapia mirata seleziona indirettamente cellule con maggiore plasticità fenotipica, le quali non solo sviluppano resistenza al farmaco ma acquisiscono anche una maggiore capacità di adattarsi ad altri stress e di metastatizzare, suggerendo che il contenimento di tale plasticità potrebbe ritardare la resistenza e prolungare l'efficacia terapeutica.
Questo studio utilizza un approccio multi-omico per dimostrare che l'editing A-to-I di miR-411 (miR-411ed) supera la resistenza ai TKI nel carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) attraverso un meccanismo indipendente da MET che coinvolge la soppressione di STAT3 e la modulazione delle vie di segnalazione, potenziando l'efficacia dell'Osimertinib sia in vitro che in vivo.
Lo studio conclude che non esiste un rapporto causale diretto tra l'assunzione clinica di Augmentin e lo sviluppo di colangiocarcinoma, poiché i dati sperimentali e di coorte non hanno mostrato un aumento significativo del rischio o dei marcatori di malignità.
Lo studio dimostra che l'espansione sistemica e intrinseca del tumore di cellule B che esprimono FCRL5, associate a un microambiente immunitario soppressivo e a risposte anticorpali IgG disregolate, è un fattore predittivo chiave della mancata risposta alla terapia immunoterapica con BCG nel carcinoma della vescica non muscolo-invasivo ad alto rischio.
Lo studio dimostra che le varianti della regione basale di MAX (E32K, R35P e R35C) formano preferenzialmente eterodimeri con MYC a discapito degli omodimeri, riducendo la capacità di MAX di agire come soppressore tumorale e favorendo potenzialmente la tumorigenesi.
Lo studio dimostra che il gallio induce citotossicità nelle cellule di osteosarcoma inibendo la sintesi del DNA tramite il blocco dell'enzima ribonucleotide reduttasi e non attraverso la ferroptosi, offrendo una nuova strategia terapeutica per superare la resistenza ai farmaci.
Le cellule tumorali resistenti agli inibitori di KRAS sfruttano il recettore ADGRB1 per attivare un percorso di macropinocitosi che permette loro di catturare acidi grassi dai tessuti adiposi e mantenere l'energia mitocondriale, un meccanismo che può essere bloccato per ripristinare la sensibilità alla terapia.
Questo studio rivela che l'enzima QPRT, coinvolto nella biosintesi del NAD, promuove la progressione del carcinoma polmonare non a piccole cellule attraverso una funzione "moonlighting" non canonica che inibisce l'apoptosi interagendo con la caspasi-3, indipendentemente dalla sua attività metabolica.
Lo studio dimostra che la perdita di ARID2 destabilizza il complesso PBAF, compromettendo la sua assemblaggio e guidando lo sviluppo del cancro del colon-retto attraverso la perturbazione di pathway rilevanti come quello Wnt/beta-catenin.
Lo studio rivela che l'infiammazione crea una "memoria" epigenetica che silenzia FBXW2, impedendo la degradazione del recettore DDR1 e permettendo al cancro pancreatico di prosperare nonostante un microambiente stromale restrittivo.